Раскрываем механизмы регулирования аппетита и его воздействие на наше поведение.
Аппетит — это не просто вопрос голода, а сложная нейрогормональная система, сформировавшаяся за миллионы лет эволюции. Основные процессы регуляции происходят в мозге, главной его частью в этом деле является гипоталамус. Здесь накапливаются сигналы от пищеварительной системы, и действуют популяции нейронов, которые умеют как стимулировать, так и подавлять аппетит. Эти нейроны делятся на орексигенные и анорексигенные.
Ключевые гормоны, управляющие голодом
Грелин, вырабатываемый в желудочно-кишечном тракте при пустом желудке, — главный гормон голода. Напротив, лептин производится жировой тканью и отвечает за сигнал о насыщении. Интересно, что в случаях ожирения высокое содержание лептина часто приводит к устойчивости организма к его сигналам, что затрудняет ощущение сытости. Лептин также тормозит активность нейронов, отвечающих за голод.
Анорексигенные нейроны, производящие проопиомеланокортин (POMC) и котрансмиттер CART, играют важную роль в подавлении аппетита, связываясь с рецепторами, которые уменьшают его интенсивность. В свою очередь, орексигенные нейроны сигнализируют о голоде, выделяя нейропептид Y (NPY) и агути-подобный пептид (AgRP), что имеет прямое влияние на увеличение потребления пищи.
Взаимодействие гормонов и их влияние на аппетит
Кроме грелина и лептина, деятельность аппетита поддерживается и другими гормонами. Например, инсулин, продукция которого возрастает при повышении уровня глюкозы в крови, активно взаимодействует с нейронами гипоталамуса, способствуя активации процесса расщепления жиров. Это взаимодействие также важно для контроля уровня глюкозы в печени.
Гормоны ЖКТ, включая холецистокинин, играют вспомогательную роль: они активируют блуждающий нерв во время приема пищи, передавая сигналы о насыщении. Инкретины, выделяемые в тонком кишечнике, дополнительно стимулируют выработку инсулина и активируют нейроны, отвечающие за сытость, тем самым снижая аппетит.
